该研究证明了下丘脑原核黑素皮质激素（proopiomelanocortin，POMC）神经元中低水平和高水平线粒体核糖体应激的相反代谢作用。由于Crif1同源缺失导致的POMC神经元特异性严重线粒体应激导致小鼠肥胖。相比之下，POMC神经元中由Crif1杂合缺失引起的轻度线粒体应激导致高效的代谢以及对肥胖的抵抗。这些代谢的益处是由远端脂肪组织中增强的产热作用和线粒体未折叠蛋白反应（unfolded protein responses，UPRmt）介导的。在POMC神经元中，Crif1的部分缺乏会增加β-内啡肽（β-END）和线粒体DNA编码的多肽MOTS-c表达。MOTS-c或β-END的中枢给药可重现Crif1杂合缺失小鼠的脂肪表型，从而提示这些因素可能是潜在的介导因素。同样地，以中等强度进行定期跑步锻炼会刺激下丘脑MOTS-c/β-END的表达并诱导脂肪组织UPRmt和产热作用。这些发现表明，POMC神经元的线粒体低毒兴奋效应可能是运动引发高效代谢的基础。
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2021.09
结果表明，不同的代谢活动支持不同形式的骨重塑，股骨重塑不同于腰椎重塑。此外，该研究结果暗示，在给骨质疏松患者开药时，应考虑双膦酸盐药物对股骨皮质骨重塑的不利影响。
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2021.09
Biotimestech-Lily论文链接：文中的体成分（TBW、TBFW、TBLW）的测定部分使用了韩国OsteoSys公司的iNSiGHTVETDXA小动物双能X射线骨密度及体成分分析仪，该设备主要用于对活体麻醉状态下的体重在10-500g的实验动物或...
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2021.09
SHJTT通过调节AKT-GSK3β-NFATc1信号通路对T2DOP具有保护作用。本研究为SHJTT治疗2型糖尿病性骨质疏松症提供了理论依据。
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2021.09
缺氧暴露可能通过增加PDH和HK2的表达来显着增强CHO氧化。该研究对于葡萄糖代谢受损的患者（例如患有2型糖尿病的患者）或许有用。
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2021.09
在该研究中，发现一种与帕金森疾病相关，并参与小鼠选择性线粒体自噬的基因pink1 的整体或棕色脂肪细胞特异性缺失，会诱发小鼠BAT功能障碍和肥胖。线粒体功能缺陷是激活NLRP3炎症小体的上游信号之一。在pink1基因敲除（knockout，KO）小鼠的棕色脂肪细胞前体（Brown adipocyte precursors，BAPs）中诱导NLRP3。出乎意料的是，NLRP3诱导并没有引发典型的炎症反应。相反，NLRP3诱导通过增加白色脂肪细胞特异性基因的表达和抑制棕色脂肪细胞特异性基因的表达，导致pink1 KO BAPs分化为白色脂肪细胞。在pink1基因敲除小鼠中nlrp3缺失逆转了BAT的功能障碍。相反，脂肪组织特异性atg7 KO小鼠的BAT中Nlrp3的表达明显降低。总的来说，该研究的数据表明线粒体自噬在调节脂肪组织和全身能量方面的作用不同于一般的自噬新陈代谢。该研究发现了一个新的线粒体-NLRP3途径导致BAT功能障碍。nlrp3基因敲除能够消除BAT功能障碍，这表明nlrp3的转录功能是一个意想不到的，但却是肥胖相关代谢疾病的一个非常特殊的治疗靶点。
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2021.09
该研究证实了DXA（iNSiGHT VET DXA，OsteoSys，Korea）能够精确和准确地测量大鼠的身体成分。此外，该研究还证实了DXA可用于长期随访研究的可能性。
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2021.09
400-081-1898
